تحدث البيلة السكرية عند تجاوز العتبة الكلوية للجلوكوز

عندما يرتفع جلوكوز الدم إلى مستويات عالية نسبياً، تمارس الكلية تأثيراً تنظيميا أيضأ. فالجلوكوز يرشح باستمرار عن طريق الكبيبات، لكنه يعود عادة بشكل كامل إلى الدم بوساطة جملة إعادة الامتصاص في النبيبات الكلوية. وإن إعادة امتصاص الجلوكوز عكس مدروج تركيزه هي عملية مرتبطة بتوافر الـ ATP في خلايا النبيبات. وتكون سعة الجملة النبيبية على إعادة امتصاص الجلوكوز محدودة بمعدل 350 مللي جرام/دقيقة تقريباً.  

وعندما ترتفع مستويات جلوكوز الدم، فإن الرشاحة الكبيبية قد تحوي جلوكوزا أكبر من الحد الذي يمكن إعادة امتصاصه، حيث يمر الغائض إلى البول مسبباً بذلك البيلة السكرية (Glycosuria).

وحدث البيلة السكرية عند الأفراد الأسوياء عندما يتجاوز تركيز جلوكوز الدم الوريدي مقدار 9.5 - 10.0 ممول/ل. ويطلق على هذا المقدار مصطلح العتبة الكلوية (Renal threshold) للجلوكور.

يمكن إحداث البيلة السكرية عند حيوانات التجربة باستعمال الفلوريزين (Phlorhizin)، الذي يثبط جملة إعادة امتصاص الجلوكوز في النبيبات. ويعرف هذا بالبيلة السكرية الكلوية. وقد تنجم البيلة السكرية ذات المنشأ الكلوي عن عيوب وراثية في الكلية، أو قد تكتسب بسببه تفاعلات مرضية. وغالباً ما يشير وجود البيلة السكرية إلى الداء السكري.