رغم ان كل خلايا الجسم , باستثناء الكريات الحمر , تستطيع تخليق الايكوسانوئيدات فإن كل خلية تخلق انماطاً معينة من هذه المركبات ذات الفاعلية الفيزيولوجية والدوائية .

فيزيولوجياً، يمكن اعتبار هذه المركبات كهرمونات موضعية local homones أو معدلات موضعية local modulators تعمل من خلال مستقبلات مرتبطة بيروتين معتمد على الغوانوزين ثلاثي الفوسفات G-protein  لإحداث تأثيرات كيميائية حيوية تقود إلى أفعال فيزيولوجية. ومع ذلك، تختلف هذه المركبات عن الهرمونات في كونها تنتج من قبل كل الأنسجة تقريباً وليست من غدد متخصصة وفي كونها تعمل موضعياً وليس في مكان آخر تنقل إليه عبر الدم.

 وبشكل عام، فالإيكوسانوئيدات مهمة فيزيولوجياً ودوائياً في كل من التفاعلات الأرجية التحسية والتأق والالتهاب وشدة الألم ومدته وتنظيم ضغط الدم من خلال( تقبض الأوعية أو توسعها) وتكدس الصفيحات الدموية وتخثر الدم والإفراز المعدي والوظائف التناسلية بما في ذلك تحريض المخاض ومنع الحمل وإنهاء الحمل.

فإذا استعرضنا البروستاغلاندينات سنجد أن TX2 يزيد تركيز أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي cAMP  ويحرّك المخازن الداخلية للكالسيوم مما يؤدي إلى تقلص العضلات الملساء للأوعية الدموية (انقباض) وزيادة تكدس الصفيحات الدموية (تخثر). أما PG12 و PGD2 فيعاكسان تأثير TX2 بإنقاص cAMP الخلية فتتوسع الأوعية ويتثبط تكدس الصفيحات فضلاً عن تثبيط هجرة الكريات البيض واللمفاويات وتكاثرها وتجمعها. وأما PGE2 فننتجه معظم الأنسجة، وخاصة الكلية، ويؤدي إلى توسع الأوعية واسترخاء العضلات الملساء (لذلك يستخدم في علاج أزمات الربو)، ويعاكسه في هذا التأثير α-PGF2 والذي يقبض العضلات الملساء فيؤدي إلى تضيق الأوعية وتقبض عضلة الرحم (لذلك يُستخدم في تحريض المخاض). ومما يُذكر في هذا السياق هو ما تشير إليه الإحصائيات من أن سكان بلاد الإسكيمو أقل إصابة بالتصلب العصيدي وأمراض القلب والأوعية من غيرهم. وبالبحث وجد أن ذلك يعود إلى غنى طعامهم (زيوت السمك ) بحمض التمنودونيك (EPA) الذي يعطي المجموعة الثالثة من الإيكوسانوئيدات (PG3 و TX3). وأما تفسير ذلك فلأن هذه المركبات تثبط تحرير حمض الأراكيدونيك فتنقص مركبات المجموعة الثالثة ذات التأثير المقبض للأوعية والمكدس للصفيحات (PG2 و TX2)، وكذلك لأن PG13 له التأثير ذاته الذي يملكه PG12 في توسيع الأوعية ومنع تكدس الصفيحات وأما TXA3 فتأثيره المكدس للصفيحات أقل بكثير من تأثير TXA2. وهذا كله يعني أن المحصلة الإجمالية هي منع تكدس الصفيحات وعدم تضيق الأوعية. فإذا أضفنا إلى ذلك التأثير الثابت للحموض الدهنية عديدة اللاتشبع (ومنها التمنودونيك بشكل خاص ) في تخفيض مستويات كوليسترول الدم والشحوم الثلاثية والبروتينات الشحمية خفيضة الكثافة ومنخفضة الكثافة وزيادة البروتينات الشحمية مرتفعة الكثافة،.

 أما التطبيقات الدوائية للبروستاغلاندينات فكثيرة ومنها ضبط ضغط الدم والالتهابات ومعالجة القرحات المعدية والوقاية منها وتحريض المخاض ومنع الحمل وإنهائه وتخفيف هجمات الربو واحتقانات السبيل التنفسي.

وإذا انتقلنا إلى اللوكوترينات سنحد آنها تتخلق بشكل رئيس في كل من الكريات البيض والبالعات الكبيرة والخلايا البدينة والصفيحات استجابة للمنشطات المناعية والالتهابية بشكل خاص. ومما هو معروف أن ما يسمى بالمادة بطيئة التفاعل slow-reactive substance الخاصة بالتأق anaphylaxis (تظاهرات فورية وشديدة جداً للحساسية) هي عبارة عن مزيج من اللوكوترينات LTC4 و LTD4 و 4 LTE والتي تسبب زيادة تركيز cAMP وأيونات الكالسيوم داخل الخلايا فتؤدي إلى تقبض العضلات الملساء (تضيق الأوعية والطرق الهوائية ) وزيادة النفوذية الوعائية. كما تقوم هذه المادة، بالتعاون مع LTB4، بتواسط عملية الانجذاب الكيميائي chemotaxis التي تقود إلى جذب الكريات البيض إلى موقع الالتهاب وتنشيطها وتحرير إنزيمات الجسيمات الحالة فيها هذا بالإضافة إلى الدور الذي يلعبه LTB4 في زيادة التصاق العدلات neutrophils بالبطانة الوعائية.

 وتبقى تأثيرات الليبوكسينات التي لم تعرف بوضوح حتى الآن وإن كان هناك الكثير من الدلائل على دورها في تقبض الأوعية وتنظيم عملية الاستجابة المناعية. ومما يُشار إليه هنا أنّ مثبطات تشكل البروستاغلاندينات تلعب دوراً هاماً في معالجة الالتهاب وتسكين الألم، وستجد أن هذه المثبطات تنتمي إلى مجموعتين هما مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية Non-Steroidal-AntiInflammatory Drugs NSAID ومضادات الالتهاب الستيروئيدية.