1. الإبصار Vision

يعمل الريتينال في الشبكية كمجموعة ضميمة لبروتينات الأوبسين opsin الحساسة للضوء لتشكيل الأصبغة البصرية في الغشاء البلازمي، وهي الرودوبسين rhodopsin (في العصي rods) والأيودوبسين iodopsin (في المخاريط cones). والعُصي مسؤولة عن الإبصار في الضوء الخفيف أما المخاريط فكـــل نمط من أنماطها الثلاثة يحوي صباغاً معيناً ويكون حساساً لأحد الألوان الثلاثة (أزرق وأخضر وأحمر).

شكل الفيتامين A الوحيد الذي يستطيع الارتباط بالأوبسين هو الريتينال المقرون في الموضع 11 والذي يرتبط إلى ثمالة ليزين في الأوبسين ليتشكل الرودوبسين. وكما هو معروض في الشكل (1 ،أعلى اليمين)، فإن امتصاص الرودوبسين للضوء يؤدي إلى مصاوغة الريتينال المقرون هذا إلى الريتينال مفروق الروابط جميعها. يترافق ذلك مع حدوث تغيرات شكلية في الأوبسين لتتشكل مجموعة أصبغة بصرية (أعلى يسار الشكل 1) يقوم أحدها (ميتارودوبسين-2) بتفعيل بروتين الترانسديوسين transducin (وسط الشكل 1) ومن ثم يفترق الريتينال مفروق الروابط عن ا الأوبسين.

الترانسديوسين هو واحد من البروتينات G (البروتينات المعتمدة على GTP) ويتكون (كما هو حال هذه البروتينات كلها) من ثلاث وحيدات (ألفا، وهي الفاعلة وبيتا وغاما). تكون هذه الوحيدات متحدة عندما يكون البروتين غير مفعل ومرتبطاً بالنوكليوتيد GDP؛ وعند تفعيل الترانسديوسين بالصباغ البصري المسمى ميتارودوبسين-2، يتم استبدال GDP بالنوكليوتيد GTP ما يقود إلى تغيرات شكلية في الترانسديوسين تؤدي إلى انفصال الوحيدة الفاعلة ألفا والتي تبتدئ سبيل إشعار ينتهي بنقل الإشارة العصبية إلى العصب البصري، ومن ثم إلى الدماغ.

عندما لا تتعرض خلايا العصي الشبكية للضوء في (الظلام) تكون مُحلّقة الغوانيلات (الإنزيم 2 الجزء السفلي من الشكل 1) فاعلة وتشكل كميات كبيرة من cGMP الذي يرتبط إلى قناة في الغشاء ويبقيها مفتوحة ما  يسمح  بتدفق الكاتيونات Ca⁺² و Na⁺) إلى داخل الخلية ونزع استقطاب الغشاء وبالتالي إطلاق الناقل العصبي الغلوتامات عند المشبك. أما مع وجود الضوء فإن الوحيدة الفاعلة ألفا من الترانسديوسين تنشط إنزيم إستراز (فسفودايستراز) cGMP (الإنزيم 1 الجزء السفلي من الشكل 1 ) الذي يحول الشكل الحلقي (cGMP) إلى GMP فينقص تركيز الأول ويفترق عن القناة فتنغلق. ولأنّ الكاتيونات تضخّ دائماً خارج الخلية (المضخة أسفل الشكل 1) يصبح الغشاء مفرط الاستقطاب ما يعيق إطلاق الناقل العصبي.

الشكل (1) دورة الإبصار ودور فيتامين A ؛ ( انظر النص للشرح )

 تسمى هذه الدورة، والتي تبدأ بالتعرض للضوء وتنتهي بانفصال الأوبسين عن الريتينال المقرون في الموضع 11 وعودة إرتباطه بجزيء آخر منه مع ما يرافق ذلك من إشعار، بدورة الرودوبسين (دورة الإبصار). أما إعادة الحالة إلى ما كانت عليه قبل التعرض للضوء فتتضمن:

- تعطيل الوحيدة ألفا لنفسها ذاتياً من خلال حلمهة النوكليوتيد GTP المرتبط بها إلى GDP فترتبط الوحيدات الثلاث من جديد وتحصر عمل الوحيدة ألفا.

- نقص الكالسيوم يفعل مُحلّقة الغوانيليل من جديد فيزداد cGMP ويرتبط بالقناة فتفتح.

- تقوم الطبقة الظهارية الصباغية في الشبكية بمصاوغة الريتينال مفروق الروابط جميعها all-trans (الإنزيم 3 في الشكل 1) إلى الريتينال المقرون في الموضع 11 ليكون جاهزاً لدورة إبصار جديدة، ويمكن أن تحصل على الريتينول من الدم وتحوله إلى ريتينال بنازعة هيدروجين الريتينول (الإنزيم 4 يسار وسط الشكل 1).

إن مفتاح ابتداء دورة الإبصار هو توافر الريتينال المقرون في الموضع 11. ويُعتقد أن خلايا الشبكية لا تستطيع تأمين ما يكفي من هذا المركب، وأنها تقوم بمصاوغة الريتينال مفروق الــــروابط جميعها، المنفصل عن الرودوبسين، إلى الريتينول المفروق الذي يذهب عبر الدم إلى الكبد حيث تحوله مصاوغة الريتينول إلى الريتينول المقرون في الموضع 11 ليعود ثانية وتأخذه خلايا الشبكية وتحوله بالأكسدة إلى الريتينال المقرون في الموضع 11.

بقي أن نشير إلى أنّ التبدلات المذكورة أعلاه تحدث ذاتها في الأصبغة الضوئية في المخاريط والني تقود إلى إبصار الألوان في الضوء.

2. تنظيم التعبير الجيني وتمايز الأنسجة

يساهم حمض الريتينوئيك مفروق الروابط جميعها و المقرون في الموضع 9 في تنظيم النمو والتطور وتمايز الانسجة عبر أفعال تتمايز بين الأنسجة. وهو يشبه الهرمونات الستيروئيدية والفيتامين D في آلية عملها ؛ فعندما يُقبط الريتينول إلى البروتين الرابط للريتينول الخلوي CRBP، يُنقل ضمن الخلية ليرتبط بمستقبلات نووية ترتبط إلى عناصر استجابة على الدنا وتنظم التعبير عن جينات معينة تؤثر في النظم الحيوية المتنوعة والخلايا اللمفاوية والعصبية والعضلية فضلاً . عن برامج التطور. وللريتينوئيدات دور في تطور محور الجسم المركزي والأطراف خلال الحياة الجنينية، ولأن فرط هذه الفيتامينات يؤدي إلى شذوذات في الأطفال، فإن توازنها أمر هام.

3 تخليق البروتينات السكرية

تعمل فسفات الريتينوئيك كحامل لقليلات سكريد عبر الغشاء. والدليل على ذلك هو أن عوز الفيتامين A يؤدي إلى تراكم متوسطات غير سوية من سبيل تخليق البروتينات السكرية. كما يلعب هذا الفيتامين دوراً في تخليق سلفات الكوندرويتين في المطرس العضوي للعظم والأسنان.

4- الريتينوئيدات والكاروتينوئيدات مضادات للأكسدة

ينشأ العديد من السرطانات عند الإنسان في النسج الظهارية التي تعتمد على الريتينوئيدات للتمايز الخلوي السوي. وبينت بعض الدراسات الوبائية وجود علاقة عكسية بين محتوى الغذاء من الفيتامين A وخطر الإصابة بالسرطان؛ وأظهرت التجارب أن إعطاء الريتينوئيد ينقص تأثير بعد المسرطنات.

 إن الكاروتين بيتنا مضاد تأكسد، ويلعب دوراً في تصيد الجذور الحرة في الأنسجة عند الضغوط الجزئية المنخفضة من الأكسجين؛ وهو بذلك يتمم عمل الفيتامين E المضادة للتأكسد، والذي يكون فعالاً عند التراكيز الأعلى من الأكسجين وقد تكون الخصائص المضادة للتأكسد لهذين الفيتامينين الذوابين في الدهن مسؤولة عن فعاليتهما المحتملة المضادة للسرطان والتصلب العصيدي وبعض آليات التشيخ وأمراضه (تترافق التراكيز المنخفضة من الكاروتين بيتا والتوكوفيرول ألفا في المصل مع نشوء الساد الشيخوخي).

مواضيع ذات صلة

الفيتامينات Vitamins A) A)

المتطلبات وقياس حالة الفيتامين في الجسم Requirements & Body Status

العوامل المؤثرة في استخدام الفيتامينات

تنظيم عمل الإنزيمات في الخلية والجسم

مثبطات الإنزيمات Enzyme Inhibitors

Polysaccharides Serve Storage & Structural Functions

الأهمية التشخيصية للإنزيمات

التمائم الإنزيمية Coenzymes

نوعية الإنزيمات Enzyme Specificity

طلائع الإنزيمات Proenzymes

الأدوية المضادة للصفيحات

تفعيل (تنشيط) الصفيحات والتخثر