التهاب جلدي وراثي Atopic Dermatitis

التهاب جلدي مزمن متعدد الأسباب منها وراثية وأخرى بيئية مثل الطقس والرطوبة ووجود المحسسات الاستنشاقية ، والتحسس من الملابس والحساسية الغذائية ، وترافقه أعراض أخرى مثل الربو القصبي والتهاب الأنف والشرى وغيرها . تعود الأسباب الوراثية الى اضطرابات تأيض حامض الاراشيدونيك ونقص بعض الإنزيمات مثل Delta-6-Desaturase الذي يؤثر في المسارات الأيضية المسئولة عن تغيير الحواجز الجلدية والوظيفية مما يؤدي الى استعمالها من قبل الأحياء المجهرية مثل Pityrosporum ovale ، Staphylococcus aureus ، كما انه يمكن ان ينشأ عن وجود بعض الطفيليات مثل السوطيات والبروتوزوا والديدان. والمرض بصورة عامة وثيق الارتباط بالحساسية الغذائية . ويمكن ان تكون تفاعلات الحساسية من النوع الأول ولكن بعض الأحيان تكون من نوع الحساسية المتأخرة . تلعب التغيرات المناعية دوراً أساسيا ، وفيه يحدث اضطراب في توازن الخلايا اللمفاوية التائية Th1وTh 2 ويرافقه إزالة حبيبات الخلايا الصارية . وبذلك فان التفاعلات تحدث بمشاركة سايتوكاينات Th 2 مثل ( IL5 ، IL4 ، IL- 3) التي تحفز بواسطة CD 30 الموجودة في المصل(sCD30) ولذلك يمكن معالجته ب Cyclosporine A الذي يحورsCD 30  ويقلل تركيزه جزئياً وكذلك يقلل من تركيز IL- 4 اي انه يؤثر في Th 2 بصورة غير مباشرة ، أما معالجته بصورة عامة فيمكن ان تعتمد على إستراتيجيات أخرى ، فالمرض يظهر في بداية الحياة من التحسس للبيض والحليب لذلك يمكن ان تستبعد هذه في أوائل أيام الطفل حيث ان 15 % من المواليد الحديثة يمكن ان يتطور لديهم المرض اذا لم تتخذ الاحتياطات ، كما يمكن ان يعالج ولو جزئيا بتزويد الغذاء بα-Linoleic Acid او بعض الأعشاب ، كما يمكن استعمال المراهم الجلدية الحاوية على الكورتيزونات ، وفي الحالات الصعبة يمكن استعمال الأشعة فوق البنفسجية .

وقد وجد ان اعطاء الام العصيات اللبنية السلالة GG قبل الولادة بأسبوعين ثم لمدة ستة اشهر بعد الولادة ادى الى انخفاض الإصابة بالاكزيمة التأتبية Atopic Eczema في السنتين الاولى الى النصف من الحالات المدروسة

مقارنة بمجموعة السيطرة ووجد ان تأثير السلالة GG يمتد الى اربع سنوات من سنوات المتابعة ، اذ تشجع هذه السلالة انتاج IL- 10 والسايتوكينات الاخرى كما انها تشجع انتاج الاجسام المضادة لل (IgE( Anti-IgE  إضافة الى تحوير فعاليات Th2, Th.