1. داء السكر المعتمد على الأنسولين (النوع الأول) (IDDM)
ينتج هذا النوع بسبب عدم إنتاج هرمون الأنسولين من خلايا β في جزر لانكرهانس في البنكرياس مما يؤدي إلى فقدان الأنسولين بشكل تام ، ويقصد به المرضى الذين يعتمد على الأنسولين في علاجهم ويسمى أيضا بسكر الصغار ( Jusenile Diabetes ) ، لأن أعراضه عادة ما تظهر في سن 15, ولكن هذه التسمية الغيت لانه يصيب الشباب والمسنين على حد سواء ، وينتشر هذا المرض عند الأطفال أكثر من الكبار، ومن مضاعفات هذا النوع انتاج الأجسام الكيتونية، التهابات المزمنة، وخلل في امتصاص الغذاء ولا سيما الكربوهيدرات، وأمراض الغدد الصم، ومرض اديسون ، وتحدث هذه المضاعفات عند 1% او 2% من الأشخاص المصابين بهذا النوع (2016 .Roder et al)، ويصنف هذا النوع من السكري بالتداخل بين العوامل الوراثية والبيئية (2019 ,.Blanter et al).
2- داء السكر غير المعتمد على الأنسولين (النوع الثاني) (NIDDM)
يعرف هذا النوع بسكر البالغين وهو الأكثر شيوعاً ويشكل %90 من مرض داء السكر، ويسمى هذ النوع بمرض السكري غير المعتمد على الأنسولين ، وهذا النوع الأكثر انتشارا في الكبار فوق 40 سنة أو المصابين بزيادة الوزن (2019,(Choi et al ، ويمتاز هذا النوع من داء السكر بكون مستوى الأنسولين طبيعياً ، وقد يكون هناك نقص نسبي بمستوى الأنسولين، إلا أن هناك مقاومة للأنسولينIR (Nowakowska et al. 2020) ويحدث تداخل بين مقاومة الأنسولين وزيادة انتاج الكلوكوز الكبدي، إذ إن مقاومة الأنسولين تقود الكبد إلى زيادة عملية بناء الكلوكوز gluconeogenesis مما يتسبب عن ذلك زيادة في تركيز السكر ، أي انه ينتج عدم توازن بين حساسية الأنسولين وتجهيز الأنسولين (2020 .Patoulias et al) . وتعد السمنة أحد أسباب هذا النوع، إذ تؤدي إلى زيادة مقاومة الأنسولين عن طريق تقليل مستقبلات الأنسولين على سطح خلايا الهدف فلا يستطيع الأنسولين القيام بوظيفته (2019 .Su et al)
وفقا لمنظمة الصحة العالمية (WHO) ، فإن داء السكري هو مرض استقلابي مزمن يتميز بارتفاع مستويات الكلوكوز في الدم، مما يؤدي مع مرور الوقت إلى تلف القلب والأوعية الدموية (Cardiovascular disease) والعينين ( Retinopathy) والكلى (Nephropathy) والأعصاب (Neuropathy) . أكثر من 90% من حالات داء السكري هي T2DM ، وهي حالة تتميز بنقص إفراز الأنسولين بواسطة خلايا بيتا في جزيرة البنكرياس، ومقاومة الأنسولين (IR) وعدم كفاية استجابة إفراز الأنسولين التعويضية (2009 ,.Stumvoll et al., 2015; Roden et al).
إن تطور المرض يجعل إفراز الأنسولين غير قادر على الحفاظ على توازن الكلوكوز، مما يؤدي إلى ارتفاع السكر في الدم. يتميز مرضى T2DM في الغالب بالسمنة أو ارتفاع نسبة الدهون في الجسم، والتي تتوزع بشكل رئيس في منطقة البطن. إن الدوافع الرئيسة لمرض T2DM هي الارتفاع العالمي في السمنة وأنماط الحياة المستقرة والوجبات الغذائية ذات السعرات الحرارية العالية، مما أدى إلى مضاعفة حالات الإصابة وانتشار T2DM بأربعة أضعاف (2017 .Chatterjee et al).
تسهم معظم أعضاء الجسم في تطور T2DM وهي البنكرياس (خلايا بيتا وخلايا ألفا) والكبد والعضلات الهيكلية والكلى والدماغ والأمعاء الدقيقة والأنسجة الدهنية. تشير البيانات المتطورة إلى دور خلل تنظيم الأديبوكين adipokine dysregulation والالتهابات inflammation وخلل التنظيم المناعي والالتهابات كعوامل فيزيولوجية factors pathophysiologica مرضية مهمة (2018 ,.Bellou et al).
3. سكري الحمل (GDM)
يحدث هذا النوع بنسبة 2-5% عند النساء الحوامل وينتج عن زيادة مقاومة الأنسولين وزيادة استجابة خلايا βوارتفاع نسبة الأنسولين في الدم خلال المرحلة الثانية من الحمل، ويمتد إلى المرحلة الثالثة بسبب زيادة النسيج الدهني للأم وتأثير هرمونات المشيمة Hedeager et al.,2021) Human Placenta Lactogenic) ، إذ تفرز المشيمة بعض الهرمونات (البروجستيرون ، الكورتيزول ، اللاكتوجين المشيمي ، هرمون النمو) مما يؤدي إلى ظهور داء السكر في الثلث الثالث من الحمل، وأغلب حالات هذا النوع تختفي أعراضه بعد الولادة مباشرة ، ولكن بعضا منها يتطور إلى النوع الثاني من السكر (2001 ,.Vasile et al)
المصادر:
Röder PV, Wu B, Liu Y, et al. (2016). Pancreatic regulation of glucose homeostasis. Exp Mol Med, 48(3): e219.
Blanter M, Sork H, Tuomela S, et al. (2019). Genetic and environmental interaction in type 1 diabetes: a relationship between genetic risk alleles and molecular traits of enterovirus infection? Curr Diab Rep, 19(9): 82.
Choi SE, Berkowitz SA, Yudkin JS, Naci H, Basu S. (2019). Personalizing Second-Line Type 2 Diabetes Treatment Selection: Combining Network Meta analysis, Individualized Risk, and Patient Preferences for Unified Decision Support. Med Decis Making. 39(3):239-252.
Nowakowska M, Zghebi SS, Ashcroft DM, Buchan I, Chew-Graham C, Holt T, Mallen C, Van Marwijk H, Peek N, Perera-Salazar R, Reeves D, Rutter MK, Weng SF, Qureshi N, Mamas MA, Kontopantelis E. (2020). Correction to: The comorbidity burden of type 2 diabetes mellitus: patterns, clusters and predictions from a large English primary care cohort. BMC Med. 18(1):22.
Patoulias D, Papadopoulos C, Stavropoulos K, Zografou I, Doumas M, Karagiannis A. (2020). Prognostic value of arterial stiffness measurements in cardiovascular disease, diabetes, and its complications: The potential role of sodium glucose co-transporter-2 inhibitors. J Clin Hypertens (Greenwich). 22(4):562-571
Su YJ, Chen TH, Hsu CY, Chiu WT, Lin YS, Chi CC. (2019). Safety of Metformin in Psoriasis Patients With Diabetes Mellitus: A 17-Year Population Based Real-World Cohort Study. J Clin Endocrinol Metab. 104(8):3279-3286
Roden, M.; Shulman, G.I. (2019). The integrative biology of type 2 diabetes. Nature, 576, 51–60.
Stumvoll, M.; Goldstein, B.J.; van Haeften, T.W. (2015). Type 2 diabetes: Principles of pathogenesis and therapy. Lancet, 365, 1333–1346.
Chatterjee, S.; Khunti, K.; Davies, M.J. (2017). Type 2 diabetes. Lancet, 389, 2239–2251.
Bellou, V.; Belbasis, L.; Tzoulaki, I.; Evangelou, E. (2018). Risk factors for type 2 diabetes mellitus: An exposure-wide umbrella review of meta-analyses. PLoS ONE, 13, e0194127.
Hedeager Momsen AM, Høtoft D, Ørtenblad L, Friis Lauszus F, Krogh RHA, Lynggaard V, Juel Christiansen J, Terkildsen Maindal H, Vinther Nielsen C. (2021). Diabetes prevention interventions for women after gestational diabetes mellitus: an overview of reviews. Endocrinol Diabetes Metab, 4(3):e00230
