يعد داء السكري من عوامل الخطورة في محيط الاسنان اي عامل خطورة محدق بالالتهابات المتقدمة و الشديدة و كذلك العدوى و الافات التي تنشا عن تلف الانسجة الرابطة للسن والتلف في تجويف الفم ⁽¹⁾ ان استجابة الالتهاب تحصل اساسا بالتأثيرات المزمنه بزيادة نسبة السكر في الدم الذي يؤدي الى تلف النسيج المحيط بالاسنان والالتهابات في محيط الاسنان و مضاعفات فموية مثل حدوث قيح حول الاسنان و تغيرات بانسجة اللثة و العظام المحيطة للاسنان و تتكون بؤر صديدية عند نهاية جذور الاسنان و تصبح مصدرا لنقل العدوى الى باقي الجسم ⁽²⁾ . ان زيادة السكر لدى مريض السكر يؤدي الى قلة اللعاب وكثرة جفاف الفم و اللسان وبالتالي تهري انسجة اللثة وتحطمها ⁽³⁾ , ان مريض السكري يعاني الالتهابات المزمنة في اللثة و بذلك تنتشر الخراجات السنية  في الفم التي تؤثر بعصب السن الذي يتضمن الانسجة اللثوية و العظم .ان هذا يؤثر في قوة الانسجة المحيطة بالاسنان مما يؤدي الى ان تكون اللثة رخوة و مسطحة و يسهل فقدان الاسنان و تساقطها بدون ان يكون بها مرض ⁽⁴⁾ .

وقد اظهرت الدراسات المختبرية للخلايا الاحادية افرادا يعانون داء السكري مع تراكم زائد للوسائط المعززه للالتهابات مثل الانترلوكين 1β ( 1L-1β ) او بروستاكلاندين E2 ⁽⁵⁾ و في دراسات مختبرية مماثلة وجد ان لدى مرضى التهاب محيط الاسنان و السكري مستويات مرتفعة من وسائط الالتهاب الموضعي مقارنة بافراد يعانون مرض التهاب محيط الاسنان فقط ⁽⁶⁾ ان التطورات الحاصلة في مجال الاحيائية الجزيئية لمقاومة الانسولين و فشل وظيفة خلية ( β ) قد دعم على نمو متزايد للدور المرتبط بوسائط الالتهاب و لاسيما السايتوكينات باعتباره نتيجة لتحدي العدوى قد يساهم على نمو قوي في مقاومة الانسولين في طرق عديدة متظمنة تكييف الطبقة التحتية لمستقبل الانسولين ذلك عن طريق 1- تحلل فسفور المصل 2- الزيادة في انتاج الاحماض الدهنية الحرة 3- قلة انتاج اوكسيد النتريك البطاني ⁽⁷⁾ و قد تغير هذه العوامل وظيفة خلية (  β) البنكرياسية اما بالفعل المباشر او من خلال تحفيز انتاج الحامض الدهني الحر في مرضى السكري ⁽⁸⁾ .

-----------------------------------------------------------------

1. Nishimura F, Soga y , Iwamoto y , kudo C, Murayama y. (2005): periodontal disease as apart of the insulin resistance syndrome in diabetic patients  . J Int A cad peviodontal 7:16-20 

2. Lovegrove JM : Dental Plaque revisited, (2004)  : bacteria associated with periodontal disease. JNZ Soc periodoutol 87:7-21

3. Fracisco , J.Silvestre , Lucia Miralles , Daniel Bautista , Evasola Izquierdo and Antonio Hernandez ; (2009) :Type 1diabetes Mellitus and periodoutal disease : Relationship todifferent Clinical variables . Med oral patol Oral Cir Bucal , 1;14(4) : E175 – 9.

4. Promsdthi A, pimapansri S, Deerochanawong C, Kanchanavasita W. (2005) :The effect of periodontal therapy on uncontrolled type 2 diabetes Mellitus in older subjects. Oral Dis; 11:293-8

5. Debora C.Matthews , DDs , Dip perio , MSC , (2002):The Relatiouship Between Diabetes and periodontal Disease. Jcan Dent Assoc:68(3) : 161-4

6. Janet H.Southerland , DDS , MPH , phD ; George w . Taylor , DMD , Dr PH ; and steven offenbacher , DDS , PhD , MMSC, (2005)  :Diabetes and Periodontal Infection : Making the Connection.; 23 Number 4 .

7. Nelsou RG ;(2008) :Periodontal disease and diabetes .Oral Dis;14:204-5.

8. LIambes F , Silvestr FJ , Hernandez – Mijares A, Guiha R , and Caffesse R . (2008) : The effect of periodontal treatment on Metabolic control of type1 diabetes Mellitus  . Clinoral Investig; 12 : 337-43