تتراكم الزانتورينات في عوز الفيتامين B6 

يتحول كل من الكينورينين وهيدروكسي الكيتورينين إلى هيدروكسي أنثرانيلات بوساطة الكيتورينيناز (Kynureninase)، وهو إنريم البيريدوكسال فسفات . ويؤدي عوز الثبتتامين B6 إلى قصور جزئي في تقويض مشتفات الكيتورينين هذه، فتتشكل الزانتورينات (الشكل 32-19) التي توجد في البول عندما يكون الفيتامين B6 في الغذاء غير كاف. ويحرض تناول كميات مفرطة من التربتوفان إفراغ الزانتورينات في عوز الفيتامين B6.

إن تحول التربتوفان إلى حمض النيكوتينيك عند العديد من الحيوانات يجعل من الإمداد الغذائي بالقيتامين غير ضروري. وبالنسبة للإنسان وحيوانات أخرى، يزيد التربتوفان الإفراغ البولي لمشتقات حمض النيكوتينيك (مثل N- ميتيل النيكوتيناميد). وفي عوز الفيتامين B6، يمكن أن يضطرب تظيق ال- ,NAD و ال-,NADP بفعل التحول غير الكافي للتربتوفان إلى حمض النيكوتينيك من أجل تخليق نوكليوتيد البيريدين. وإذا كان الإمداد كافيا من حمض النيكوتينيك، فإن تخليق نوكليوتيد البيريدين يتتابع بشكل سوى حتى في غياب الفيتامين B6.

ينجم داء هارتنوب (Hartnup)، وهو خلة كروموسومية جسدية متنحية، عن عيوب في النقل المعوي والكلوي للأحماض الأمينية المتعادلة ومنها التربتوفان. وتتضمن العلامات: بيلة عامة بالأحماض الأمينية المتعادلة، وزيادة إفراغ مشتفات الإندول عموما التي تنشأ من تدرك التربتوفان غير الممتص في البكتريا المعوية. ويؤدي اضطراب كل من الامتصاص المعوى وعود الامتصاص الكلوى للتربتوفان إلى اكثر من توافر التربتوفان للتظيق الحيوي للنياسين، ويكون مسؤولا عن الأعراض والعلامات المرافقة الشبيهة بالبلاجرة (Pellagra).