إن سبيل الأكسيجيناز الحلقية مسؤول عن تخليق البروستانويدات

يتضمن تخليق البروستانويد (الشكل 25-7) استهلاك جزيئين من O2 بتحفيز سنتاز البروستاجلاندين PGHS) H)، الذي يتمتع بفاعليتين إنزيعيتين مستقلتين هما الأكسيجيناز الحلقية (Cyclooxygenase) والبيروكسيداز (Peroxidase) .يوجد PGHS بشكل نظيرين إنزيمين هما 1- PGHSو 2-PGHS، يمتلك كل متهما فعاليتي الأكسيجيناز الحلقية والييروكسيداز. وتتحول ناتج سبيل الأكسيجيناز الحلقية، وهو البيروكسيد الداخلي Endoperoxide) PGH)، إلى البروستاجلائدين DوEوF وأيضاً إلى الثرومبوكسان (TXA2) والبووستاسيكلين (PGI2). وينتج كل نمط خلوي نمطاً واحدا فقط من الثروستانويدات. من جانب آخر، يثبط الأسبرين، الدواء المضاد للالتهاب غير الستيرويدي (NSAID)، الأكسيجيناز الحلقية في كل من 1- PGHS و 2- PGHS وذلك عن طريق الأستلة. كما أن معظم الأدوية الأخرى المضادة للالتهاب غير الستيرويدية، مثل الإندوميثاسين والإيبوبروفين، تثبط الأكسيجيناز اسية عن طريق التنافس مع الأراكيدونات. ويتثبط إنتاج 2-PGHS -وليس 1-GHSP- بشكل كامل بالستيرويدات القشرية المضادة للالتهاب.