يكون التعديل  التفارغي في مسار تصنيع السكر سريعا أيضا

تتوافر أمثلة عديدة من مسارات أيض السكريات توضح التحكم التفارغي بفاعلية الإنزيم. ففي تصنيع السكر، يتطلب تفاعل تخليق الاكسألوأسيتات من البيكربونات والبيروفات المحفز بكربوكسيلاز البيروفات، وجود أسيتيل -CoA كمنشط تفارغي (Allosteric activator). وتؤدي إضافة الأسيتيل -CoA إلى تغير في البنية الثالثية للبروتين، فتنخفض قيمة Km الخاصة بالبيكربونات. ولهذا التأثير مدلولات مهمة بالنسبة للتنظيم الذاتي للأيض المتوسط، فهو، بما أن الأسيتيل -CoA تتشكل من البيروفات، يضمن توفير الآكسالوأسيتات بشكل تلقائي، وبناء عليه، أكسدتها التالية في دورة حمض السيتريك، عن طريق تنشيط كربوكسيلاز البيروفات. إن تنشيط كربوكسيلاز البيروفات والتثبيط التبادلي لنازعة هيدروجين البيروفات بأسيتيل -CoA المشتق من أكسدة الأحماض الدهنية، يساعد في شرح تأثير أكسدة الأحماض الدهنية في تحجيم أكسدة البيروفات وفي تنببته است-حداث السكر في الكبد. من.جانب أخر، تؤدي العلاقة التبادلية (العكسية) القائمة بين فاعلية نازعة هيدروجين البيروفات وكربوكسيلاز البيروفات في كل من الكبد والكلية إلى تغير المصير الأيضي للبيروفات، حيث تتبدل غاية النسيج من أكسدة السكريات عن طريق تلل السكر، إلى تصنيع السكر في أثناء الانتقال من حالة الشبع إلى حالة الجوع (الشكل 21-1). ويتلخص الدور الرئيس لأكسدة الأحماض الدهنية في تحريض تصنيع السكر لتأمين الـ (ATP) اللازم في تفاعلات كربوكسيلاز البيروفات وكربوكسي كيناز الفسفوإينول بيروفات وكذلك لعكس نتفاعل كيناز الفسفوجليسرات في سبيل تلل السكر.

والإنزيم الأخر الخاضع للتحكم بالتلقيم الراجع هو فسفوفركتوكيناز (فسفوفركتوكيناز -1)، وهو يشغل موقعا أساسيا في تنظيم تحلل السكر. ويتثبط الفسفوفركتوكيناز-1 بالسيترات وبال. (ATP) في حين يتنشط بال- (AMP) الذي يعمل كمشعر لحالة الطاقة في الخلية. ويسمح وجود كيناز الأدينيليل في الكبد وربما في أنسجة أخرى بحدوث توازن سريع للتفاعل:

وبهذا الشكل، فعندما يستخدم ال ATP في العمليات المتطلبة للطاقة المؤدية لتشكيل ال ADP، فإنه ترتفع قيمة [AMP]، وبما أن [AoTP] قد يكون أكبر بـ 50 مرة من الـ [AMP] عند التوازن، فإن حدوث أي انخفاض جزئي ضئيل في [ATP] سيؤدي إلى زيادة ال [AMP] عدة أضعاف. وبذلك، فإن التبدل الكبير في ال [AMP] يعمل كمضخم أيضي للتبدل البسيط الحادث في الـ [ATP] . وتسمح هذه الآلية لفعالية الفسفوفركتوكيناز -1 بأن تكون ذات حساسية عالية حتى نجاه التبدلات الضئيلة الطارئة على حالة الطاقة في الخلية، وكذلك بأن تتحكم بكمية السكريات الخاضعة لتحلل السكر قبل دخولها لدورة حمض السيتريك. ويمكن للزيادة في ال [AMP] أن تقسر أيضاً لماذا يزداد تحلل السكر في أثناء عوز الاكسجين عندما يتناقص الـ [ATP] . ويقوم ال [AMP] بتنشيط الفسفوديلاز، مؤدياً في الوقت نفسه لزيادة تحلل الجليكوجين. وإن تثبيط الفسفوفركتوكيناز -1 بالسيترات وال ATP هو تفسير أخر لتأثير أكسدة الاحماض الدهنية الذي يحد من أكسدة الجلوكوز (يحجمه) ولتأثير باستود (Pasteur effect) أيضاً، الذي تقوم من خلاله الأكسدة الهوائية (عن طريق دودة حمض السيتريك) بتثبيط تدرك الجلوكوز لاهوائيا. وينجم عن تثبيط الفسفوفركتوكيناز -1 تراكم الجلوكوز 6- فسفات، الذي يثبط بدوده مواصلة قبط الجلوكوز في الأنسجة خارج الكبد، عن طريق التثبيط التفارغي للهكسوكيتاز.