Borrelia burgdorferi

سمي هذا النوع البكتيري بهذا الأسم نسبة للعالم Willy Burgdorfer  الذي أول من قام بدراسة البكتيريا اللولبية في القانة الهظمية لحشرات القرادة المصابة. هناك ثلاث أنواع بكتيرية من هذا النوع البكتيري وهي B. burgdorferi ، B. garinii والنوع البكتيري B. afzelii  ونوع آخر تم التعرف عليه حديثاً هو B. vientiana ويمكن ان يطلق على هذه الأنواع الثلاثة Borrelia burgdorferi sensu lato ويعتبر النوع البكتيري B. burgdorferi النوع الممرض وهو يحتوي على 11-7 سوط يساعده على الحركة.

خلايا B. burgdorferi  باستعمال المجهر ذو الحقل المظلم

خلايا هذا النوع البكتيري طولية الشكل وهي رفيعة جداً بحيث لا يمكن تحديد وجودها باستعمال المجهر الضوئي ويبلغ طولها 30-20 ميكرومتر وعرضها 0.3 – 0.2 ميكرومتر، وبذلك يمكن تحديد جودها باستعمال المجهر ذو الحقل المظلم dark – field microscopy وبذلك فلا يمكن تصنيف هذا النوع البكتيري حسب تفاعله مع صبغة جرام ، إلا أنه عند استعمال تقنية صبغة جرام فإن الخلايا البكتيرية المصبوغة ستكون إلى حد ما سالبة لهذه الصبغة. وهذا النوع البكتيري كبقية البكتيريا اللولبية يحتوي على غشاء خارجي يتكون من شبيه عديد السكريات الدهنية LPS – Like substances وغشاء داخلي وفراغ بيريبلازمى يحتوي على  مركب peptidoglycan.

الامراضية :

يسبب هذا النوع البكتيري داء Lyme disease والذي كان يطلق عليه سابقاً داء Old Lyme نسبة للولاية الأمريكية التي حدثت فيها الجائحة. بدأ العلماء سنة 1975 بربط العلاقة بين الإصابة المرضية والقرادة التابعة للجنس Lxodes ، وفي سنة 1982 تم تحديد الجراثيم البكتيرية اللولبية المسببة لهذه الإصابة وبعد ذلك بسنتين (1984) ثم عزل هذا النوع البكتيري وتنميته معملياً

Lxodes ticks

تعتبر القرادة lxodes المستودع والناقل لهذا النوع البكتيري بحيث تلتصق بالجلد وتخترقه وتبدأ في التغذية بامتصاص الدم لمدة 48-24  ساعة حتى تنتفخ وتكون بحج حبة البازلاء الصغيرة وفي تلك الأثناء تخرج الفضلات التي تحتوي على النوع البكتيري B. burgdorferi وتتصف الإصابة المرضية بظهور لطاخة تعرف بـ erythema chronicum migrans (ECM)  ، وبعد ذلك تتفاقم الإصابة لينتج عنها الإصابة العصبية neurological disease مثل lymphatic meningroadiculitis أو encephalitis . كما يمكن أن يصاب الشخص الذي لسعته القرادة بــ fleeting arthralgia و polyarthritis ومن الإصابات الأخرى التي يمكن أن تظهر على الشخص المصاب التهاب بطانة عضلة القلب myocarditis و pericarditis  وذلك كمرحلة ثانية من المرض. كما تم تسجيل بعض حالات انتقال للمرض من الأم للجنين ، لذا ينصح بالتأكد من خلو الأم الحامل من هذه الإصابة في حال الإصابة والإسراع في البدء بالعلاج. يتم العلاج باستعمال المضاد الحيوي cefotaxime أو المضاد الحيوي Ceftriaxone  عن طريق الوريد وقد يستمر لفترة طويلة حيث أنه في العديد من الحالات المرضية يستمر العلاج أكثر من اسبوعين ، كما يمن تناول 200 ملجرام من المضاد الحيوي doxycycline عن طريق الفم.

لطاخة Erythema chronicum migrans

التشخيص المعملي :

يعتمد التشخيص في الأساس على الأعراض السريرية ويقوم الطبيب بتحديد قطر اللطاخة المتكونة ومتابعتها لمعرفة مدى توسعها وكبر حجمها ، كما أنه من المهم جداً معرفة التاريخ المرضي للشخص المصاب ومعرفة النشاطات التي كان يقوم بها قبل ظهور الإصابة ، ومن المفيد سحب عينة أو عينة سائل النخاع الشوكي Cerbral spinal fluid (CSF) أو synovial fluidللكشف على وجود الأجسام المضادة مع التنويه إلى أن هذه الأجسام المضادة تحتاج لعدة أسابيع للتكون. وفي المراحل الأولى من الإصابة تكون المزرعة البكتيرية أفضل من الاختبارات المصلية ويتم ذلك من خلال أخذ خزعة من اللطاخة (ECM)  ، بخلاف الأجناس البكتيرية اللولبية الأخرى فإن هذا النوع البكتيري يمكن تنميته معملياً إلا أنه يحتاج لمتطلبات غذائية معقدة للنمو ويمكن استعمال الوسط الغذائي barbour – Stoenner – Kelly (BSK) medium الذي يتكون من 13 مادة غذائية في مصل أرنب. ويتم تنمية هذا النوع البكتيري في درجة حرارة 32 درجة مئوية وفي ظروف بيئية قليلة التهوية Microaerobic ، ويمكن إضافة 1.3% من مادة agarose ليكسبها الصلابة مما يسمح بعزل المستعمرات النامية، وفي المراحل المتقدمة من الإصابة فإن اختبارات RCP تلعب دوراً كبيراً في تشخيص المرض، ومن النادر الحصول على نتيجة موجبة من خلال المزرعة البكتيرية او اختبار التفاعل التسلسلي للبوليمرات polymerase chain reaction (PCR) عند اختبار عينة CSF ، وفي الغالب يتم استعمال اختبارات Enzyme linked immunesorbent assay (ELISA) كإختبار روتيني لتشخيص الحالات المرضية، ويمكن الكشف على الأجسام المضادة IgM خلال المراحل الاولى من الإصابة ، بينما الأجسام المضادة IgG تبدأ في التكون بصورة بطيئة وتبقى متواجدة حتى بعد الانتهاء من العلاج، بينما تتواجد الأجسام المضادة IgM في حوالي 70-50 % من الأشخاص المصابين بالإصابات الجلدية كما تتواجد في أغلب الأشخاص المصابين بعد 3 أسابيع من بدء الإصابة إلا أنها قد تختفي فور ظهور الإصابات العصبية، ويمكن التأكد من النتيجة المتحصل عليها من اختبارات ELISA بإجراء اختبار immunoblotting.